支原体如何保持活力？

致病菌已经进化出各种机制，以避免被它们入侵的人类和动物的免疫系统杀死。其中最复杂的是支原体所采用的机制，它们定期改变其表面蛋白，以迷惑免疫系统。支原体如何保持活力？维也纳兽医大学的Renate Rosengarten和Rohini Chopra-Dewasthaly小组最近的工作揭示了它们这样做的令人惊讶的新细节，同时也提出了重要的进化问题。

该成果作为封面文章发表在9月号的《细菌学杂志》上。

研究背景

支原体是多种重要疾病的罪魁祸首，包括人类的非典型肺炎和牛、绵羊、山羊的乳房炎，这些疾病会导致牛奶产量的损失。霉菌性乳腺炎是乳业中的一个特殊问题，因此是一个紧张的研究课题。绵羊和山羊最重要的乳腺炎病原体之一是支原体，维也纳兽医大学（Vetmeduni Vienna）细菌学、霉菌学和卫生研究所的Renate Rosengarten和Rohini Chopra-Dewasthaly小组一直在研究该病原体。

支原体如何保持活力？支原体拥有任何能够自我复制的生物体中最小的基因组。因此，它们代表了构建合成基因组的理想起点，以寻求最小基因组。虽然当支原体在实验室的理想条件下生长时，有几个基因似乎是可有可无的，但当支原体附着在宿主细胞上并与宿主的免疫系统相互作用时，大多数基因被认为是生存所必需的。其中有一组支原体基因编码位于支原体膜表面的高度可变的蛋白质，这些蛋白质可以弥补保护性细胞壁的缺失，使生物体在感染过程中避开宿主的防御机制。

支原体如何保持活力？

维也纳Vetmeduni研究所的支原体研究人员此前已经在支原体agalactiae中发现了这些可变的表面蛋白基因，并精确地描述了它们是如何开启和关闭的。原来，所谓的相变是在一种特殊的酶--重组酶的控制下，短DNA序列的顺序发生改变引起的。敲除编码重组酶的基因会导致 "锁相突变体"，即霉菌体不能再改变其表面蛋白。

雷纳特-罗森加滕和罗希尼-乔普拉-德瓦斯塔利小组的博士生斯特凡-库尔达（Stefan Czurda）目前已经成功确定了重组酶作用的确切位置。有一些位置是重组酶 "切割 "DNA以使表面蛋白基因重新洗牌的地方，还有额外的、相邻的信号，这些信号是酶有效工作所需要的。通过一种新型的检测系统，他证明了重组酶也能够去除部分DNA，包括控制可变表面蛋白生产的信号。这大概会使受影响的支原体细胞在宿主中的生存能力下降。

研究意义

尽管支原体的基因组很小，但它们是非常成功的传染源。事实上，支原体agalactiae还是有一个系统，可能会经常性地导致其一些珍贵而有限的DNA的损失，这清楚地表明了其改变其表面蛋白的能力的重要性。根据维也纳vetmeduni的支原体研究人员的说法，遗传信息的潜在损失似乎是agalactiae支原体为保持改变其表面蛋白的能力所付出的代价。

引用

Veterinärmedizinische Universität Wien. "Chopping and changing in the microbial world: How mycoplasmas – the simplest bacterial pathogens – stay alive." ScienceDaily. ScienceDaily, 10 September 2010. www.sciencedaily.com/releases/2010/09/100908102055.htm.