感染阻断了肺对烟草烟雾的保护反应

2020-11-20 33支原体

感染阻断了肺对烟草烟雾的保护反应。据美国国家犹太健康组织的研究人员称,一种经常未被发现的感染可以阻止肺部对烟草烟雾的自然保护性反应。最近在线发表并计划出现在10月份的《感染与免疫》杂志上的研究结果表明,一种机制可能导致吸烟者患上慢性阻塞性肺病。

研究背景

"虽然吸烟是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的压倒性原因,但只有20%的吸烟者会患上这种疾病,"该研究的资深作者、国家犹太人健康中心医学教授Brian Day说。"我们的研究结果表明,肺炎支原体(Mp)感染可能是导致吸烟者患COPD和其他疾病的共同因素之一。"

烟草烟雾中含有4700多种化学物质,每吸一口烟会产生大约100万亿个反应性分子。这些分子被称为反应性物种,可以通过与肺部的DNA、细胞膜和其他分子发生化学反应来损害肺组织。

长期以来,人们都知道肺部对烟草烟雾有很强的保护性反应,国家犹太研究人员在对小鼠和细胞培养物的研究中证实了这一点。他们发现,暴露在烟草烟雾中16周的小鼠,呼吸道内液体中抗氧化剂谷胱甘肽的含量增加了一倍。这种抗氧化剂与烟草烟雾中的活性物种发生反应,从而防止与肺组织发生破坏性反应。

"这种天然的保护反应实际上使人们能够吸烟,"戴说。"如果没有它,所有的吸烟者都会遭受更多的肺部损伤。"

感染阻断了肺对烟草烟雾的保护反应

Day博士实验室之前的工作曾表明,肺部感染可能会影响肺部的保护性反应。而Richard Martin博士在National Jewish实验室的工作则将生物体肺炎支原体(Mp)牵扯到哮喘的恶化中。Mp是一种常见的肺部病原体,也是肺炎最常见的病因,但可能很难检测,因为它很难在培养中生长。最近检测肺部Mp DNA的试验表明,它可能比一般人认识到的更为普遍,可以作为一种低水平的慢性感染存在。

当Day博士和他的同事用Mp感染小鼠时,它有一个轻微的影响,略微降低呼吸新鲜空气的小鼠肺部的谷胱甘肽水平。当小鼠暴露在烟草烟雾中然后感染Mp时,谷胱甘肽水平下降得更低。

感染阻断了肺对烟草烟雾的保护反应,"支原体感染完全阻断了小鼠通常对烟草烟雾发起的保护性反应,使抗氧化剂水平降低,甚至远低于呼吸新鲜空气的小鼠。"戴博士说。

谷胱甘肽在肺部反应并中和活性物种后,会被氧化。在正常情况下,小鼠和人类会产生一种酶,称为谷胱甘肽还原酶(GR),它能将氧化后的谷胱甘肽回收到其保护性的还原状态。研究人员发现,暴露于烟草烟雾和Mp的小鼠有更高的氧化谷胱甘肽水平以及低水平的还原谷胱甘肽。研究人员还发现,Mp感染显著降低了小鼠肺部GR的水平。

研究结果

"支原体感染通过降低通常将氧化谷胱甘肽回收回其保护性的还原形式的酶的水平,阻止了肺部对烟草烟雾的保护性反应,"Day博士说。"这导致了严重的氧化应激和组织损伤的增加,正如氧化的DNA所测量的那样。

"这些较高水平的氧化应激和损伤很可能使支原体感染的吸烟者易患肺部疾病,如COPD或癌症。"

引用

National Jewish Medical and Research Center. "Infection Blocks Lung's Protective Response Against Tobacco Smoke." ScienceDaily. ScienceDaily, 20 August 2008. www.sciencedaily.com/releases/2008/08/080819160239.htm.

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