益生菌可以预防高血压

背景

麻省理工学院的团队与德国的研究人员合作，发现在老鼠和人类中，高盐饮食会使某些有益细菌的数量减少。结果表明Th-17细胞的促炎免疫细胞数量增加。这些免疫细胞与高血压有关，尽管它们如何导致高血压的确切机制尚不清楚。发表在2017年11月15日出版的“ 自然 ”杂志上的一篇研究表明，用益生菌治疗可以逆转这些影响。

益生菌可以预防高血压

盐太多了

科学家们早就知道高盐饮食会导致心血管疾病。当钠在血液中积聚时，身体保留更多的液体来稀释钠，心脏和血管必须更加努力地泵送额外的水量。这会使血管变硬，可能导致高血压，心脏病发作和中风。 最近的证据还表明，身体的免疫系统会导致高盐饮食的某些影响。穆勒的实验室此前已经证明，盐会增加Th-17免疫细胞的数量，从而刺激炎症并导致高血压。穆勒和他的同事们还发现，过量的盐可以驱动小鼠中与多发性硬化相似的自身免疫疾病的发展。 同时，Alm的实验室研究了人类肠道微生物与不同类型免疫细胞群体的相互作用。他已经表明，促炎细胞如Th-17和抗炎细胞之间的平衡受到肠道微生物组的组成的影响。研究人员还发现，益生菌可以促进这种平衡，有利于抗炎细胞。 在这项新研究中，研究人员联手确定高盐饮食如何影响微生物组，以及这些变化是否与这种饮食对健康有害的影响有关。 两周后，研究人员给老鼠喂食一种饮食，其中氯化钠（食盐）占动物食用量的4％，而正常饮食的小鼠则为0.5％。他们发现这种饮食导致一种名为Lactobacillus murinus的细菌数量下降。这些小鼠也有更多的炎症性Th-17细胞，血压升高。 当患有高血压的小鼠给予含有Lactobacillus murinus的益生菌时，Th-17群体下降并且高血压减少。 在一项针对12名人类受试者的研究中，研究人员发现，每天在受试者的饮食中加入6,000毫克氯化钠，持续两周，也改变了肠道中细菌的成分。乳酸杆菌的数量下降，受试者的血压随着他们的Th-17细胞计数而上升。 当受试者在进行高盐饮食之前给予商业上可获得的益生菌一周时，他们的肠道乳酸杆菌水平和血压保持正常。

益生菌可以预防高血压

一支吸烟枪

目前尚不清楚Th-17细胞究竟是如何导致高血压和高盐饮食的其他不良影响的。 “我们正在学习免疫系统对身体施加很多控制，超出我们通常认为的免疫力，”Alm说。“它实施这种控制的机制仍在被解开。” 研究人员希望他们的研究结果以及未来的研究将有助于更多地阐明高盐饮食影响疾病的机制。“如果你能找到吸烟枪，并发现正在发生的事情的完整分子细节，你可能会让人们更有可能坚持健康饮食，”Alm说。 Alm和Microbiome Informatics and Therapeutics中心的其他人也正在研究其他饮食因素如纤维，脂肪和蛋白质如何影响微生物组。他们收集了数千种不同的细菌菌株，代表了人类肠道中最丰富的物种，他们希望更多地了解这些细菌，饮食和炎症性肠病等疾病之间的关系。 该研究由德国心血管研究中心，麻省理工学院信息学和治疗学中心以及MetaCardis联盟资助。

益生菌可以预防高血压

期刊参考： Nicola Wilck，Mariana G. Matus，Sean M. Kearney，Scott W. Olesen，Kristoffer Forslund，Hendrik Bartolomaeus，Stefanie Haase，AnjaMähler，AndrásBalogh，LajosMarkó，Olga Vvedenskaya，Friedrich H. Kleiner，Dmitry Tsvetkov，Lars Klug， Paul I. Costea，Shinichi Sunagawa，Lisa Maier，Natalia Rakova，Valentin Schatz，Patrick Neubert，ChristianFrätzer，Alexander Krannich，Maik Gollasch，Diana A. Grohme，BeatrizF.Côrte-Real，Roman G. Gerlach，Marijana Basic，Athanasios Typas，Chuan Wu，Jens M. Titze，Jonathan Jantsch，Michael Boschmann，Ralf Dechend，Markus Kleinewietfeld，Stefan Kempa，Peer Bork，Ralf A. Linker，Eric J. Alm，DominikN.Müller。盐响应性肠道共生调节TH17轴和疾病。自然，2017; DOI：10.1038 / nature24628

引用： 麻省理工学院。“肠道微生物可以预防高血压：肠道细菌菌株可以阻止高盐饮食诱导与高血压相关的炎症反应。” 每日科学。科学日报，2017年11月15日。
http://www.sciencedaily.com/releases/2017/11/171115130859.htm。