麻省理工学院(MIT)的研究人员最近在《精神药理学》杂志的网络版上发表报告称,关于细胞信使的新信息可能开发出强力新型止痛药
MIT大脑与认知科学系(Department of Brain and Cognitive Sciences)博士后Lisa a . Teather表示,阻断细胞间的一种常见信号信使,可能会消除困扰数百万人的慢性疼痛和炎症。
超过1亿北美人遭受慢性疼痛的折磨,其中约有一半人因此而部分或完全残疾。炎症也可能与阿尔茨海默病等疾病的病理有关。
Teather研究的血小板活化因子(PAF),在20世纪70年代被确认为一种凝血剂。后来发现它会导致前列腺素的积累,前列腺素是大多数身体组织中脂肪酸的衍生物。前列腺素过多与慢性疼痛和炎症有关。
PAF影响两种受体。Teather认为细胞内的受体调节前列腺素的产生。布洛芬和阿司匹林等药物通过阻断前列腺素的形成来减轻疼痛。
Teather和合著者麻省理工学院临床研究中心主任Richard J. Wurtman教授、卡尔加里大学(University of Calgary)临床神经科学系的Jane E. Magnusson发现:干扰PAF作用的药物会阻止前列腺素的产生,并减少疼痛和炎症。
虽然这些药物现在不用于治疗炎症或疼痛,其中一种是草药补充剂:银杏叶。麻省理工学院已申请专利,以阻止PAF作为介导炎症反应和减轻疼痛的手段。
在这项研究中,给大鼠服用已知的阻断PAF作用的药物后,其疼痛反应明显少于没有服用药物的大鼠。
尽管研究人员还没有关于人类PAF的任何数据,但他们相信阻断PAF可能对治疗某些形式的急慢性疼痛有效。
Teather说:“PAF控制了许多炎症反应的常见调控因子。”失控的炎症是免疫反应出错的征兆。在分子水平上,过度活跃的免疫系统会导致神经毒性,这可能是某些神经系统疾病的罪魁祸首。
未来一种调节PAF的止痛药也可能与吗啡联合使用,吗啡在慢性疼痛患者身上很快失去效用。
这项研究得到了美国国立精神卫生研究院(National Institutes of Mental Health)和脑科学与代谢慈善信托中心(Center for Brain Sciences and Metabolism Charitable Trust)的部分资助。
Massachusetts Institute Of Technology. "MIT Study May Lead To Powerful New Painkillers." ScienceDaily. ScienceDaily, 5 April 2002.
www.sciencedaily.com/releases/2002/04/020402073407.htm.